Сосудистая деменция

Всего пару десятилетий назад болезнь Альцгеймера (БА) считалась в мире основной причиной деменции, но в настоящее время причиной когнитивных расстройств всё чаще становится васкулярная, то есть, сосудистая  дисфункция. Среди факторов риска, вызывающих первичные когнитивные нарушения, которые впоследствии усиливаются и приводят к развитию сосудистой деменции – патологии сердечной деятельности, недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В статье рассматриваются:

• Причины и факторы риска развития сосудистой деменции
  • Связь с болезнью Альцгеймера
• Дифференциальная диагностика
  • Бинсвангер, сенильная амнезия,  ДЭП, инсульт, неврология
• Симптомы и последствия сосудистой деменции
• Прогрессирование, стадии
• Профилактика, лечение
• Новые перспективы в лечении и предупреждении сосудистой деменции

Основные причины сосудистой деменции

Такое ухудшение когнитивных функций  свойственно пожилому возрасту, но самостоятельной нозологической формой этот синдром не является: любая форма деменции – следствие предшествующей патологии. В случае с деменцией сосудистой природы, ее предвестником может стать любой из эпизодов длительного (БМС) или острого нарушения мозгового кровоснабжения (ОНМК):

• ишемический инсульт
• геморрагии головного мозга
• эмболизация вследствие болезней сердца (эндокардит, ишемия, фибрилляция и т.д.)
• васкулиты (воспаление сосудистых стенок)

Причины эпизодов ОНМК – это окклюзия (сужение) или разрыв сосудов головного мозга: при болезнях крови, атеросклерозе, гипертензии, наличии тромбов, аневризм и т.д. В числе внешних, то есть, экзогенных факторов риска, приводящих к сосудистым коллапсам, неизменно отмечается избыточный вес и метаболические дисбалансы, курение, злоупотребление алкоголем, психоактивными веществами.

Нарушение кровоснабжения, питания головного мозга может носить форму длительно протекающего, так называемого безынсультного расстройства, – как при болезнях мелких сосудов (БМС): капилляров, венул, артериол. Природа таких нарушений неоднородна, среди причин БМС отмечаются генетические механизмы, болезни метаболической природы, малоподвижный и/или нездоровый образ жизни.

Около 25% ишемических инсультов, ряд умеренных когнитивных нарушений и их последствия в виде почти 40% всех деменций – и нейродегенеративного (как при болезни Альцгеймера), и также сосудистого генеза – происходят именно из патологий мелких сосудов.

Таким образом, между двумя основными формами деменций существует определенная корреляция: нарушения мозгового кровоснабжения оказывают явное влияние на прогрессирование симптомов, ухудшая клиническую картину болезни.

Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера. Есть ли связь

Оба основных типа деменции – и при болезни Альцгеймера (БА), и также сосудистого генеза (СоД), – патогенетически довольно тесно связаны между собой. Современные исследования показывают, что нередко симптоматика сосудистой деменции схожа по течению с болезнью Альцгеймера, а в клинической практике также встречается сочетанная форма когнитивных нарушений. В числе важных факторов риска развития БА отмечают сосудистую мозговую недостаточность. 

Мнение врача психиатра Котовой Светланы Валерьевны

Сочетанная форма деменций, когда у одного пациента определяются признаки обеих форм, встречается нечасто, примерно у каждого десятого из условных ста обследуемых. Однако в клинической практике сосудистая мозговая недостаточность всегда рассматривается как важный фактор патогенеза не только при СоД, но также и при болезни Альцгеймера. К примеру, как фактор риска оцениваются болезни сердца относительно обеих форм деменции, и также обнаруживается обратная связь – когда бета-амилоидные отложения в стенках сосудов, неизбежные при БА, приводят к амилоидной микроангиопатии, явно ухудшая качество кровоснабжения головного мозга. При диагностике сосудистой деменции, особенно на фоне ее безынсультного течения, из-за неспецифичности симптомов могут возникнуть трудности, а дифференциация проводится  в первую очередь именно от болезни Альцгеймер

СоД и БА. Дифференциальная диагностика сосудистой деменции

Симптомы	Сосудистая деменция	При болезни Альцгеймера
Манифест	Острое или постепенное, у пожилых	Постепенное, возможно раннее начало
Течение	Медленное, с отклонениями, ступенчатое	Медленное, кроме последней стадии
Память	Ухудшается незначительно	Ранние нарушения, заметно
Моторные функции	Ранний дебют	Чаще сохранны
Исполнительные функции	Ранний дебют, значительные нарушения	Позднее ухудшение
Цереброваскулярные эпизоды	Острые необратимые и преходящие (транзиторные ишемические атаки)	Реже, чем при СоД
Локализация очага	Субкортикально	Кортикально

Дифференциальная диагностика сосудистой деменции

Подтверждать или исключать сосудистую деменцию может только врач, поскольку существуют пересечения с симптомами других состояний и патологий. Также у нарушений когнитивных функций может быть преходящая, то есть, временная природа, не связанная с симптомами, указывающими на хронические кровоснабжения головного мозга. Для корректной диагностики деменции сосудистого происхождения проводятся тестирования по специально разработанной шкале, а также клинические, биохимические и глубокие психоневрологические исследования.

Диагностика сосудистой деменции. Мнение врача психиатра Котовой Светланы Валерьевны

Заболевания, исключаемые при диагностике сосудистой деменции

Сенильная амнезия

В определенном возрасте, индивидуально, может проявиться старческая забывчивость: естественное ухудшение когнитивной активности, что принимается за норму. Если нет связи с клинической картиной сосудистой деменции, такие проявления забывчивости, рассеянности и похожих нарушений следует считать состоянием, свойственным возрасту.

Общее с СоД: нарушение памяти, иногда скачкообразно

Различие: при сенильной амнезии ослабление памяти не влияет на повседневные задачи, в отличие от сосудистой деменции, когда утрачивается способность к самообслуживанию и когнитивный статус в целом.

Диагностика ДЭП

Клинически сосудистая деменция тесно связана с ишемическими эпизодами: когда мозг испытывает кислородное голодание при нарушениях кровотока. Это связывает деменцию с другим состоянием, которое называется дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП). Второе название ДЭП – хроническая ишемия головного мозга, то есть устойчивое длительное нарушение его кровоснабжения из-за многоочагового поражения мелких сосудов в белом веществе (микроангиопатия). В этом случае в лобных структурах головного мозга повреждаются проводящие пути белого вещества – тех, что отвечают за двигательные функции.  

Причины подобных нарушений:

• состояния, ухудшающие циркуляцию крови и питание мозга
• атеросклероз и артериальная гипертензия
• метаболические дисбалансы, включая сахарный диабет
• патологии позвоночных артерий

Медицина уделяет особое внимание к этому нарушению, поскольку последней, третьей стадией ДЭП, является именно сосудистая деменция. Поэтому крайне важно как можно раньше определить симптомы дисциркуляторной энцефалопатии, и предупредить переход к сосудистой деменции путём лечения ишемии на самой ранней ее стадии.

Общее с СоД: аффективные, двигательные и когнитивные нарушения, как и при деменции, усиление большинства общих симптомов в зависимости от темпа развития патологии.

Различие: при своевременном и корректном лечении ДЭП обратима, когнитивный статус возможно сохранить, в отличие от неизлечимой деменции сосудистого типа.

Болезнь Бинсвангера

Как и при ДЭП, последней стадией этой патологии также является сосудистая деменция, подтипом которой и выступает Бинсвангер. Природа обоих заболеваний схожа, так как при Бинсвангере тоже происходит ухудшение и последующее нарушение притока крови к мозгу – вследствие гипертензии. Ткани мозга постепенно атрофируются, процесс затрагивает глубокие слои белого вещества. Однако в отличие от ДЭП, патология необратима, лечению не поддается, возможно только замедление развития расстройств мышления, нарушений двигательных функций, исключительно на одной из ранних стадий.

Общее с СоД: как и в случае в сосудистой деменцией, на фоне Бинсвангера наблюдаются неврологические, мнестические, двигательные, эмоциональные и когнитивные нарушения.

Различие: больше двигательных нарушений, вплоть до расстройств функциональности таза и тазовых органов. Бинсвангер всегда сопровождается повышенным артериальным давлением, в отличие от клинической картины развития сосудистой деменции, где фактор гипертензии несистематический.

 Неврологические патологии

В группу входят опухоли в головном мозге, инфекционные состояния и последствия токсического воздействия. В этих случаях объем и выраженность когнитивных нарушений варьируется, в зависимости от вида и стадии неврологического поражения.   

Общее с СоД: нарушения качества памяти, утрата, ухудшение когнитивного фона, двигательных функций.

Различие: деменции сосудистого типа не свойственны тошнота, судороги, скачки температуры – наличие таких симптомов говорит о поражениях неврологического типа, требуя экстренного медицинского вмешательства. Сосудистая деменция наблюдается долгосрочно.

Симптомы и последствия сосудистой деменции

Среди множества обратимых и прогрессирующих состояний не всегда просто распознать именно деменцию, особенно на ранней стадии, когда большинство нарушений недостаточно очевидно для диагностики. Например, у пациента в анамнезе отсутствуют эпизоды ОНМК, а также нет предрасположенности к болезни Альцгеймера – наиболее очевидных причин при диагностике сосудистой деменции.

В первую очередь в подобных случаях учитывается снижение общего когнитивного качества:

• логика, мышление, память, планирование, понимание пространства и времени;
• нарушение невербальных и вербальных коммуникаций (письмо/чтение, речь);
• физиологические расстройства, с нарушениями сна, следствиями нехватки кровоснабжения мозга;
• повышенная утомляемость, не связанная с другими хроническими заболеваниями
• расторможенность поведенческая, эмоциональная.

Диагностика сосудистой деменции. Мнение врача психиатра Котовой Светланы Валерьевны

Иногда нет явных причин, приведших к развитию состояний и вероятному последующему усилению когнитивных нарушений. В этом случае можно предполагать влияние БМС и артериальной гипертензии. При обследовании чаще всего обнаруживаются патологии мелких сосудов, что объясняет расстройство мышления и памяти сосудистого генеза. Однако полного соответствия клинической картине   сосудистой деменции не будет, особенно если вовремя приступить к лечению причин, приведших к недостаточности кровоснабжения мозга.

Ранний контроль, своевременная диагностика в этом случае также предупреждает риск мультиинфарктной деменции, подтипа васкулярной: когда в белом веществе полушарий головного мозга, глубинно, лакунарно, возникают множественные микроочаги поражений, с умеренной атрофией тканей. Впоследствии такие эпизоды могут «обрастать» когнитивными нарушениями, что требует лечения как непосредственно причины, вызвавшей серию инфарктов мозга, так и последствий, возникших после поражения его белого вещества.

Поскольку в белом веществе полушарий мозга пролегают двигательные проводящие пути, поражение этих тканей влечет за собой заметное ухудшение двигательных функций:

• координация движений и равновесие
• регуляция мышечного тонуса
• рутинные движение (ходьба, бег)

При сосудистой деменции наиболее тяжелые для здоровья последствия, связанные с нарушением движений – это падения, переломы, вывихи, травмы, а при ухудшении координации – бытовые несчастные случаи. Мультиинфарктная деменция тоже приводит к подобным последствиям, поскольку и в этом случае очаги поражения затрагивают слои белого вещества.

Стоит учесть, что на определенных стадиях пациент утрачивает и способность, и желание двигаться самостоятельно, а на фоне сопутствующих заболеваний (диабет, гипертензия и т.д.) возникает необходимость лечения гнойно-септических образований, пролежней, атрофии мягких тканей.

Прогрессирование деменции, стадии

Стандартной картины развития не существует, сосудистая деменция имеет тенденцию к флуктуации, то есть, к скачкообразным проявлениям нарушений памяти и других функций. Нередко наблюдается отмена некоторых когнитивных нарушений – когда пациент демонстрирует явные признаки улучшения состояний. Однако при детальной оценке деменции в свойственной ей скачкообразной динамике прогрессирования, становится очевидным не улучшение, а выход на так называемое «плато», когда симптомы замирают только на время, в зависимости от гемодинамики мозга.

Оценить прогресс сосудистой деменции между тремя основными стадиями можно по иллюстрации ниже. Приведены общие данные, индивидуальные особенности течения деменции по васкулярному типу зависят от сопутствующих заболеваний, возраста, пола пациента.  

Профилактика, лечение сосудистой деменции

Помня о том, что патологический процесс на разных стадиях деменции неоднороден, стандарты диагностики а также наблюдения и последующего лечения пациентов также носят в основном рекомендательный характер. Основное направление – сдерживание деменции путём лечения исходного заболевания и контроль факторов риска в каждом персональном случае.

Общие рекомендации и принципы лечения:

1) этиопатогенетическое – воздействие на причину, вызвавшую деменцию

То есть, в случае с артериальной гипертензией назначаются препараты коррекции давления, при нарушениях кровоснабжения мозга – цереброваскулярные и т.д.;

2) когнитивные нарушения – препараты улучшения памяти, нейротрофики, мембраностабилизирующие, вазопротекторы, антиоксиданты и пр.

Такого рода лекарства направлены на улучшение нейрональной активности, кровотока в мозге, а свою эффективность показывают на ранних стадиях первичного заболевания, то есть, при нарушениях церебральной гемодинамики. В этом случае когнитивные нарушения выражены не столь явно, как на втором, и также на последнем, терминальном этапе сосудистой деменции, когда свойства личности уже утрачены

3) симптоматическое – препараты для коррекции, стабилизации и лечения сопутствующих состояний – например, антидепрессанты, поскольку сосудистая деменция может привести к депрессии, эпизодам психомоторного возбуждения, тревожности.

4) профилактика – мультимодальный метод

Предупреждение деменции васкулярного типа в первую очередь основано на контроле базисных факторов риска: лишний вес, патологии семейного анамнеза (например, заболевания сердца, гипертензия, диабет, и пр.). Также большое внимание уделяется психосоциальным факторам, отказу от нездоровых привычек и соблюдению гигиены питания, сна, своевременному лечению сопутствующих состояний, интеллектуальным и физическим тренировкам.

Новые перспективы в лечении и предупреждении сосудистой деменции в 2025 году

В обзоре, опубликованном в BMJJournals, подтверждается эффективность профилактических мер в отношении предупреждения и профилактики деменции. В этой же статье упоминаются исследования в разных направлениях:

• в области стволовых клеток – данные пока публикуются частично, но среди пациентов с деменцией васкулярной природы удалось достичь улучшения по шкале MMSE с   14,7 ± 2,9 до 18 ± 1,9 баллов, а также улучшить качество повседневной активности 29,6 ± 6,9 до 55,0 ± 4,7 (индекс Бартела);
• методом неинвазивной стимуляции мозга – предварительные результаты нейромодуляционной терапии по разным группам обнадеживают, наблюдается улучшение показателей по шкале MoCA (Монреальская шкала оценки когнитивных функций)

В другом исследовании была выявлена прямая связь между качеством микробиома кишечника, цитокинами (молекулы-коммуникаторы) и деменцией разного происхождения. В ходе исследования, в числе прочих, активно изучалась и сосудистая деменция.

Кроме того, на разных стадиях, продолжающиеся и завешенные, ведется более глубокое изучение разных групп препаратов (см. Рис. ниже). Пока ученые не нашли метода, который позволит полностью излечить деменцию. Однако терапия сдерживания, замедления сопряженных расстройств и состояний находится на пути развития, когда с оптимизмом, хотя и сдержанным, можно предполагать улучшение качества жизни пациентов с деменцией разного типа.   

Список литературы

1. Цой Р. Т., Туруспекова С. Т., Клипицкая Н. К. Современное состояние вопроса распространенности умеренных когнитивных нарушений и деменции // Журнал «Нейрохирургия и неврология Казахстана». 2018. №1 (50).

2. Roman G.C. Факты, мифы и противоречия в области сосудистой деменции /G.C.Roman//J. Neurol. Sci. - 2004. - Vol. 226. 49-52.

3. Хуторов Дмитрий Николаевич, Старцева Ольга Николаевна, Тихомирова Ольга Викторовна, Зыбина Наталья Николаевна РОЛЬ ЛАБОРАТОРНЫХ МАРКЕРОВ СИСТЕМЫ ФИБРИНОЛИЗА В ОЦЕНКЕ ТЯЖЕСТИ БОЛЕЗНИ МАЛЫХ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА // Альманах клинической медицины. 2022. №5.

4. Левин О.С., Трусова Н.А. Сосудистые факторы риска болезни Альцгеймера. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2013;113(7‑2):3‑12.

5. О.С. Левин. Диагностика и лечение деменции в клинической практике, М., 2012

6. Маршал Ф. Фольштейн, Сьюзан Фольштейн и Пол Р. Макхью. Mini-Mental State Examination (MMSE), краткая экспертиза психического статуса. «Журнал психиатрических исследований» 1975 г

7. Липовецкий Б. М. Об отличиях между дисциркуляторной энцефалопатией и сосудистой деменцией // МНИЖ. 2016. №1-3 (43).

8 Патогенез церебральной микрососудистой патологии и сосудистых когнитивных нарушений, Хью С. Маркус, Энн Джутел, PMID: 39965059 PMCID: PMC12182829 DOI: 10.1152/physrev.00028.2024

9. Литвиненко И. В., Лосева С. М. ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ ДЕМЕНЦИИ: О ЧЕМ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ КАЖДЫЙ? // Вестник ЛГУ им. А.С. Пушкина. 2021. №4.

10. Нг С., Хорнбласс А., Хабиби П., Икрамуддин С., Чен Дж., Фенг В. и др. Последние данные о сосудистой деменции. Инсульт и сосудистая неврология. 2025; BMJJournals / svn-2025-004048. https://doi.org/10.1136/svn-2025-004048

11. Цзи Д., Чэнь В. З., Чжан Л., Чжан З. Х., Чэнь Л. Дж. Микробиота кишечника, циркулирующие цитокины и деменция: исследование методом менделевской рандомизации. Журнал «Нейровоспаление». 2024 г., 4 января; 21 (1): 2. doi: 10.1186/s12974-023-02999-0. PMID: 38178103; PMCID: PMC10765696.

Автор статьи: Котова Светлана Валерьевна.
Образование * 2008 Приволжский исследовательский медицинский университет, Нижний Новгород Психиатрия, Лечебное дело
* 2017 AUC (American University in Cairo) Counselling Psychology, minor

Total

0

Shares

Поделиться 0

Поделиться 0

Share 0

Поделиться 0